尿病大血管并发症包括心、脑血管病及周围血管病即冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽。国外报告糖尿病人群中心、脑血管疾患病率为非糖尿病人群的2-4倍。1986年大庆地区10万人调查，糖尿病人较正常人心肌梗塞的患病率高10倍，1992年北京首都钢铁公司的3万人群调查中发现糖尿病人群冠心病及脑血管病（包括脑出血，脑梗塞及蜘蛛膜下腔出血）患病率分别为9.32%及6.65%，而在糖而量正常对照组则仅分别为2.46%及1.73%，情况与国外基本相似。关于糖尿病性足坏疽国外报告为非糖尿病人群的15倍，国内这方面的资料很少，约占住院糖尿病人的3%，屡有不得已而截肢者。自胰岛素问世以来糖尿病病者死于急性并发症如酮症酸中毒者显著减少而死于大血管并发症者日渐增多。在美国糖尿病住院者死于心血管及脑血管病者分别占54.5%及11.1%，足贝糖尿病大血管病变对公众健康的危害之严重。我国糖尿病人群约有1500万之众，了解糖尿病大血管并发症的危险因素并进行有效的防治是国内糖尿病工作者的重要任务。t6y老中医在线

一、糖尿病大血管病的危险因素。t6y老中医在线

从逻辑上讲某种疾病的并发症不应在没有那种病的人身上发生，也不应该发生于患该种疾病之前。糖尿病微血管病如肾病及视网膜病变确是如此，但糖尿病的大血管病却并非如此，国内、外研究结果均显示冠心病和脑血管病可发生于临床诊断糖尿病多年以前。因此有人认为与其说大血管病变是糖尿病并发症不如说二者源于同一块土地，享有共同的基因及环境背景。合乎逻辑的推测是它们有共同的发病危险因素。近年来关于胰岛素抵抗综合症的研究在这一方面给我们许多有益的启示。这个综合症的主要理论是遗传基因或不利的环境因素（如营养过度或体力活动减少、腹部脂肪沉积）使机体对胰岛素的作用发生抵抗而产生代偿性高胰岛素血症。而高胰岛素血症又诱生高血压、脂类代谢紊乱（高甘油三酯血症及低HDL-C血症）、轻度血糖升高，高纤维蛋白原血症、尿微量白蛋白排泄率增加、冠心病、脑卒中长期分泌过多胰岛素，使胰岛β细胞分泌胰岛素功能衰减而发生临床糖尿病。胰岛素抵抗综合症的绝大部分内容均与大血管并发症的发生有关而构成大血管并发症的危险因素或预测因素。t6y老中医在线

1.高胰岛素知症和胰岛素抵抗：一些前瞻性研究表明冠心病死亡及非致死性冠心病5年发病率与初访人群的血浆胰岛素水平显著相关。动物实验结果也显示胰岛素可加速动脉粥样硬化斑块的形成及减慢其降解。因为胰岛素水平在某些情况下也反映机体对胰岛素抵抗的程度，因此一些专家认为胰岛素抵抗及高胰岛素血症是糖尿病大血管病的危险因素。t6y老中医在线

2.高甘油三酯血症：高甘油三酯血症究竟是不是大血管病的危险因素已争论了很久。这一问题由于发现高甘油三酯血症与低密度脂蛋白（LDL）成分向小分子及更细密的颗粒方向移动密切相关而在一定程序上得到澄清。因后者据信比正常的LDL更易致成动脉粥样硬化。甘油三酯水平与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）负相关也可能呈高甘油三酯血症易致动脉硬化的原因。另外高甘油三酯血症也部分改变了LDL-C和HDL-C的“质”，富含TG的LDL-C经受体途径代谢会发生障碍，富含TG的HDL-C从组织中清除胆固醇的能力减弱，这些都使LDL-C这个致动脉硬化脂类水平升高从而增加了动脉硬化的危险。t6y老中医在线

3.高纤维蛋白原血症：胰岛素抵抗人群血浆溶纤酶原激活抑制物（plasminogen activity inhibitor，同AI）水平升高使血浆中纤维蛋白降解减慢，在纤维蛋白原浓度高的情况下有利于血栓形成从而构成了大血管病危险因素，其重要性仅次于高血压。t6y老中医在线

4.微量白蛋白尿：在几个前瞻性研究中微量白蛋白尿都可预测Ⅱ型糖尿病和心、脑血管病的发生。其促动脉硬化发生的机制不如脂代谢紊乱和高纤维蛋白原白症那么显而易见。近年来提出的Steno假说有助于理解两者之间的关系：蛋白质长期在高糖环境里会发生蛋白质的非酶糖化，糖化的蛋白质积聚在肾小球基底膜会使肾小球滤过屏障的通透性增加，导致大分子滤出增加，事实上这种大分子物质通透性增加不只发生于肾小球，还可能发生于全身大血管壁，使大动脉中层脂质蓄积增加。所以微量白蛋白尿不仅是发生严重糖尿病肾病的危险因素，也是心、脑血管病变的危险因素。微量白蛋白尿者死亡率比未发生微量白蛋白尿者高40倍，而且其中有50%在终末期糖尿病肾病发生前已死于心脑血管病。t6y老中医在线

5.高血糖：几个大的糖尿病人群研究未能发现空腹血糖与心电图不正常相关。但却有相当多的材料表明冠心病2发生与糖负荷后2小时血糖相关。芬兰的以冠心病死亡或非致死性心肌梗塞为指标的冠心病5年发病率在排除年龄、吸烟、肥胖、血压、血脂诸因素影响后仍与OGTT2小时血糖水平相关。我国大庆市596例新诊糖尿病人群的材料证实在排除年龄、性别、吸烟、肥胖和平均动脉压的影响后OGTT2小时血糖升高5mmol/L的冠心病相对危险为1.97，与平均动脉升高20mmHg所构成的危险性相同。高血糖致动脉硬化的机制可能是：蛋白质的非酶糖化及糖化产物的共价交联使血管壁的结构蛋白发生了变化致血管狭窄；巨噬细胞识别糖化了的蛋白质从而释放多种本科促进血管内皮细胞增生；脂蛋白的糖化妨碍它经受体途径代谢。t6y老中医在线

6.高血压：它是公认的致动脉粥样硬化危险因素。糖尿病人群合并高血压的最大危险就是加速了大动脉的粥样硬化，伴高血压的糖尿病总死亡率为不伴高血压糖尿病人群的4  ～5倍。t6y老中医在线

7.肥胖：肥胖特别是中心性肥胖与胰岛素抵抗密切相关。因Ⅱ型糖尿病者60-85%肥胖，故这一危险因素在糖尿病人群具有特别重要的意义。t6y老中医在线

8.吸烟：在非糖尿病人群吸烟是公认的大血管病危险因素，它使这个人群10年死亡率增20%。在糖尿病人群这种危险性急剧增加至120%。t6y老中医在线

9.婴儿期低体重：1986年英国学者发现地理位置上20世纪初期婴儿死亡率高的地区在40～50年后心血管病死亡率也高。这种生态学的关联促使人们开始研究出生及一岁期内低重与某些疾病的联系。较低的出生及婴儿期体重可能反映了生命早期的营养不良或其他不利环境因素的影响，这种低体重已被证明是成人期慢性疾病如糖尿病、冠心病的稳定的预测因素。已提出一些理论为解释这些发现；胎儿及生命早期营养不良可能影响内分泌胰腺的发育的导致胰岛细胞体积较小，使之在长期胰岛素抵抗抗重压下易发生β细胞功能衰竭。胎儿、婴儿期营养不良也可限制前脂肪细胞的形成，使成人期脂肪细胞数目减少。如在成人期营养过剩所发生的肥胖倾向于是脂肪细胞的肥厚而非增生。而肥大的脂肪细胞上胰岛素受t6y老中医在线

(中日友好医院 李光伟)t6y老中医在线