临床上脑梗塞包括脑栓塞与脑血栓。脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起。按栓子来源可分：（1）心源性栓子：最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块、瓣膜上的炎性赘生物；心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓；心脏手术后血栓等。（2）非心源性栓子：脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物；败血症、肺部感染引起的感染性脓栓；长骨骨折的脂肪栓塞；癌细胞栓塞；寄生虫卵栓塞；空气、羊水等栓子。（3）来源不明栓子，经检查未能发现栓子来源。脑栓塞发病一般较急，梗塞面积较大，栓塞病灶易发生出血，出血约占脑栓塞病人的1/3-1/4。脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄、闭塞或在狭窄基础上形成血栓，致使脑局部急性血流中断，缺血缺氧。脑栓塞与脑血栓的病理改变相似，动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧，而导致乳酸中毒，细胞内钙离子超载，大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放，血栓烷素A2增加，并激活自由基连锁反应，导致迟发性神经元坏死。在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显，有可逆性。8-48小时缺血中心部位发生软化，脑组织肿胀、变软，镜下见组织结构不清，神经细胞及胶质细胞坏变。动脉阻塞3-4天后，脑组织开始液化，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，此期持续数月至1-2年。